新的研究表明，在帕金森病无症状期，大脑的运动回路对多巴胺(一种对运动至关重要的化学物质)的丧失具有惊人的弹性。研究发现，尽管几乎没有活跃的多巴胺分泌，但小鼠表现出正常的运动能力，这表明大脑活动只需要低基础水平的多巴胺，当超过最低阈值时，就会出现帕金森病的症状。
你或你所爱的人最近被诊断出患有帕金森病吗?新的研究表明，这种疾病可能已经悄无声息地发展了10多年。
这项由蒙特利尔大学进行并发表在《自然通讯》杂志上的研究，为帕金森症无症状期大脑惊人的恢复能力提供了新的见解。
在他们的研究中，由UdeM神经科学家Louis-éric Trudeau领导的一个团队证明，小鼠大脑中的运动回路对这种化学信使的活性分泌几乎完全丧失不敏感。
这一观察结果令人惊讶，因为多巴胺是一种化学信使，在运动中发挥着重要作用。在帕金森氏症中，大脑中的多巴胺水平会无情地下降。
“这一观察结果违背了我们最初的假设，但这通常是科学的方式，它迫使我们重新评估我们对多巴胺在大脑中的真正作用的确定性，”杜鲁多说，他是UdeM药理学和生理学系以及神经科学系的教授。
通过基因操作，特鲁多和他的研究人员消除了产生多巴胺的神经元释放这种化学信使的能力，以响应这些细胞的正常电活动。
作为特鲁多实验室的一名博士生，benot Delignat-Lavaud希望看到这些小鼠运动功能的丧失，类似于帕金森病患者的情况。
但惊喜!老鼠表现出完全正常的运动能力。
测量多巴胺水平
与此同时，UdeM创伤专家Louis de Beaumont的团队在研究中心'H?pital du Sacré-C?ur de montrsamal对大脑中多巴胺的总体水平进行了测量，结果显示这些老鼠大脑中的细胞外多巴胺水平是正常的。
这些结果表明，大脑中运动回路的活动只需要低基础水平的多巴胺。
因此，很可能在帕金森病的早期阶段，大脑中的基础多巴胺水平在许多年内保持足够高的水平——尽管产生多巴胺的神经元逐渐丧失。只有当超过最小阈值时，才会出现运动扰动。
根据科学家的说法，通过确定大脑中多巴胺分泌的机制，帕金森氏症研究的这一进展可能有助于找到减少这种无法治愈的神经退行性疾病症状的新方法。
参考文献:“synaptotagmin -1依赖的相轴突多巴胺释放对于小鼠的基本运动行为是必不可少的”，作者:benot Delignat-Lavaud, Jana Kano, Charles Ducrot, Ian masssaud, Sriparna Mukherjee, Nicolas gigu
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