炎症性肠病：研究人员发现“IBD的主要原因”

伦敦——世界上大约5%的人口，包括美国大约310万成年人，患有炎症性肠病(IBD)，这是克罗恩病和溃疡性结肠炎的总称。

根据美国疾病控制和预防中心的数据，患有IBD的人更有可能患有其他慢性疾病，每天睡眠时间少于7小时。常见的症状包括腹痛、腹泻(有时带血)、急便、直肠出血、体重减轻、发烧、贫血，甚至焦虑和抑郁。

研究人员表示，近年来IBD病例也变得越来越普遍。

但是，尽管它的发病率越来越高，研究人员说，目前的治疗方法并不是对每个病人都有效，而且由于对导致这种疾病的原因了解不完全，开发新药的尝试经常失败。

本周发表在《自然》杂志上的一项新研究确定了IBD和相关疾病的“主要遗传驱动因素”，并建议可以使用现有药物靶向治疗。

伦敦弗朗西斯·克里克研究所的一组研究人员与伦敦大学学院和帝国理工学院合作，将他们的研究重点放在了一个“基因沙漠”上——或者说是一个不编码蛋白质的DNA区域——这个区域以前被认为与IBD和其他几种自身免疫性疾病有关。

研究小组发现，这种特殊的基因沙漠含有一种“增强子”，或者说是一段DNA，它就像附近基因的音量刻度盘——能够增加它们制造的蛋白质的数量。

研究人员发现，这种特殊的增强子只在巨噬细胞中有活性，巨噬细胞是一种已知在IBD中很重要的免疫细胞，它促进了一种名为ETS2的基因，其水平越高，患病风险就越高。

通过基因编辑，科学家们发现ETS2“对巨噬细胞中几乎所有的炎症功能都是必不可少的，包括直接导致IBD组织损伤的几种功能。”

“引人注目的是，仅仅增加静息巨噬细胞中ETS2的数量就能将它们转化为炎症细胞，与IBD患者的炎症细胞非常相似，”该新闻稿指出。

研究人员还发现，以前与IBD相关的许多其他基因都是ETS2途径的一部分，“进一步证明它是IBD的主要原因。”

根据研究作者的说法，阻断ETS2的特定药物并不存在，因此研究小组寻找可能间接降低其活性的药物。

他们发现，MEK抑制剂——一种已经被用于治疗其他非炎症性疾病的药物——有望关闭ETS2的炎症作用。

研究小组对此进行了测试，发现这些药物既减少了巨噬细胞的炎症，也减少了IBD患者肠道样本的炎症。

研究小组指出，MEK抑制剂可能对其他器官产生副作用，他们目前正在与医学研究慈善机构LifeArc合作，寻找将MEK抑制剂直接输送到巨噬细胞的方法。

炎症性肠病(IBD)和肠易激综合征(IBS)是两种不同的胃肠道疾病，尽管两者之间的区别可能令人困惑。

根据克罗恩和结肠炎基金会的说法，它们可能有一些相似的症状，但IBS和IBD不是同一种疾病，需要非常不同的治疗方法。

IBD被归类为一种疾病，可导致破坏性炎症和对肠道的永久性伤害。另一方面，肠易激综合征被归类为一种综合征，不会引起炎症，也很少需要住院或手术。

IBD会增加患结肠癌的风险，而IBS则不会。

该基金会表示，肠易激综合征会引起极大的不适，并可能严重影响一个人的生活质量，症状从“轻度烦人到致残”不等。

该基金会补充说，症状通常发生在吃了一顿大餐之后，或者当一个人有压力时，可以通过排便暂时缓解。